La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative : certains neurones du cerveau fonctionnent moins bien, puis disparaissent progressivement. Elle n’est ni contagieuse, ni liée à ce que vous avez fait ou n’avez pas fait.

Elle évolue lentement. On parle en années, parfois en décennies, et non en mois. C’est une différence majeure avec l’image que beaucoup de gens en ont au moment du diagnostic.

Surtout, elle ne se présente pas de la même façon d’une personne à l’autre. Les symptômes, leur ordre d’apparition, leur rythme et leur retentissement varient considérablement. Deux personnes avec le même diagnostic peuvent avoir deux quotidiens sans rapport.

En France, au 31 décembre 2020, 177 624 personnes étaient traitées pour une maladie de Parkinson, soit environ une personne sur 380, et près de 26 000 nouvelles personnes ont commencé un traitement dans l’année. C’est la deuxième maladie neurodégénérative après la maladie d’Alzheimer.

Elle touche surtout après 60 ans, et elle est environ 1,5 fois plus fréquente chez les hommes. Mais 15 % des personnes traitées ont moins de 65 ans, ce qui représente plusieurs dizaines de milliers de personnes encore en activité professionnelle.

Au cœur du cerveau se trouve une petite région appelée substance noire. Ses neurones fabriquent une molécule, la dopamine, qui sert de messager pour déclencher et calibrer les mouvements.

Dans la maladie de Parkinson, ces neurones se dégradent. La dopamine vient à manquer, et les mouvements deviennent plus lents, plus petits, plus difficiles à démarrer. C’est le mécanisme que les traitements dopaminergiques viennent compenser.

On retrouve aussi, dans les neurones atteints, des dépôts anormaux d’une protéine appelée alpha-synucléine. Leur rôle exact dans la maladie reste un sujet de recherche.

Mais réduire Parkinson à un manque de dopamine serait inexact. D’autres réseaux du cerveau sont touchés, et d’autres messagers que la dopamine. C’est précisément ce qui explique les symptômes que les traitements dopaminergiques améliorent peu ou pas : la fatigue, le sommeil, l’humeur, la constipation, l’équilibre.

Quant à la cause, elle reste inconnue dans la grande majorité des cas. Dans la plupart des populations, 3 à 5 % des cas s’expliquent par une cause génétique identifiée. Pour les autres, on connaît des facteurs qui augmentent ou diminuent le risque, sans qu’aucun n’explique à lui seul la maladie.

Le diagnostic est clinique. Il repose sur l’examen par un neurologue, sur l’histoire des symptômes et sur leur évolution dans le temps. Les examens complémentaires sont réservés aux présentations atypiques.

Les critères internationaux actuels demandent la présence d’une bradykinésie, c’est-à-dire une lenteur associée à une réduction de l’amplitude des mouvements, accompagnée d’un tremblement de repos, d’une rigidité, ou des deux.

Le tremblement n’est donc pas obligatoire. C’est une source fréquente de malentendu : on peut avoir une maladie de Parkinson sans trembler, et trembler sans avoir de maladie de Parkinson.

Les signes moteurs sont par ailleurs précédés d’une phase sans symptôme moteur visible, parfois longue de plusieurs années, où peuvent exister une constipation, une perte d’odorat ou des mouvements pendant les rêves. Ces signes sont très peu spécifiques pris isolément, et ne permettent pas d’annoncer quoi que ce soit à une personne donnée.

Ce temps d’observation peut être difficile à vivre. Il traduit la prudence du médecin, pas son hésitation : d’autres affections ressemblent à la maladie de Parkinson au début, et ne se traitent pas de la même façon.

La maladie progresse, lentement, et à un rythme qui diffère d’une personne à l’autre. Les descriptions en stades que vous croiserez décrivent une moyenne statistique, pas une trajectoire que vous suivrez.

Avec les années, les traitements peuvent devenir moins réguliers dans leur effet. Certaines personnes décrivent des périodes où le médicament agit bien et d’autres où il agit moins, ce qu’on appelle des fluctuations. Elles se travaillent avec le neurologue, par des ajustements de doses et d’horaires.

À ce jour, aucun traitement ne ralentit ni n’arrête la progression de la maladie. C’est vrai des médicaments, et c’est vrai de l’activité physique. Toute affirmation contraire devrait vous alerter, d’où qu’elle vienne.

Ce que les traitements et la rééducation visent, c’est autre chose : réduire la gêne, maintenir ce que vous savez faire, et préserver votre autonomie le plus longtemps possible. Ce n’est pas un lot de consolation, c’est l’essentiel de ce qui se joue au quotidien.

Le traitement dopaminergique compense le manque de dopamine. La lévodopa en est le médicament de première intention le plus courant. Les doses et les horaires sont ajustés dans la durée, et c’est le neurologue qui les pilote.

Dans certaines situations précises, et seulement après plusieurs années d’évolution, une stimulation cérébrale profonde peut être discutée. Elle ne concerne qu’une minorité de personnes et répond à des critères stricts.

Autour de ce traitement, la prise en charge est pluridisciplinaire : kinésithérapie, orthophonie, ergothérapie, activité physique adaptée, selon les besoins.

Un point mérite d’être souligné, parce qu’il est encore mal appliqué : la recommandation européenne de kinésithérapie préconise une orientation dès le diagnostic, et non quand les difficultés s’installent. Un adressage tardif y est décrit comme une occasion manquée.

Concrètement, après l’annonce : posez vos questions au neurologue, demandez une orientation vers un kinésithérapeute, notez ce que vous observez entre les consultations, et maintenez les activités qui comptent pour vous. Le reste peut attendre.